癌症研究金雀异黄素可以阻止癌症转移


近日威联药交会了解到癌症其实并不可怕,真正令人生畏的是癌症转移。据“临床肿瘤学的转移”一书中的数据:新诊断的癌症患者体内的60%已转移的存在。手术,放疗和化疗,三个月左右转移的69%。 90%的恶性肿瘤患者,一年后它移动。究其原因癌症患者的93%以上,并最终导致死亡不是由于“重点”,而是“转移”!


转移是恶性肿瘤的致命部位。 抑制肿瘤细胞转移是降低死亡率,延长使用寿命,提高学生生活环境质量的重要途径。 这也是我们必须赢得的持久战。


自20世纪80年代以来,肿瘤侵袭转移的防治已成为国际癌症界关注的焦点,而抗癌侵袭,抗癌转移的药物,也被视为癌症治疗的根本希望。


利奥塔等人指出,癌细胞要想入侵和转移,首先需要突破细胞之间的基底膜和基质,在这个过程中,酪氨酸蛋白激酶和基质金属酶对于癌细胞突破这两个屏障产生入侵是必不可少的。前者是促进癌细胞生长的信号通路的启动子,而后者则是一种裂解酶,分解作用迅速的细胞间基质和基底膜。另一方面,如果你没有这两种酶,或者抑制这两种酶的活性,你可以基本上阻止癌细胞的侵袭,你可以基本上阻止癌细胞的转移。


染料木黄酮(金停止开关)有效抑制酪氨酸激酶


药交会发现生活中的染料木素是一种有效的抗癌物质,染料木黄酮可以开始事业的研究兴趣在学习,立即在世界各地的社会科学家。早在1987年,Akiyamd等发现金雀异黄素是一个企业具有比较专一-而强力的蛋白通过酪氨酸相关激酶活性抑制剂。数据分析结果表明,染料木黄酮可以抑制肿瘤生长在这样的环境因子受体“蛋白质酪氨酸激酶”的抗癌药物使出中国的活动。而酪氨酸蛋白激酶在癌发生及恶性增殖、转移的调控中起着一个非常具有重要的作用,是许多企业不同生长环境影响因子受体的胞内结构域,已知约有一半的癌基因产物编码管理方式方法类似含有酪氨酸蛋白激酶生长迅速发展能力因子受体,它的高水平学生学习表达与细胞工程技术产业转移有密切合作经济关系。


此外,在1989年,分子药理学MarkovitsJ的法国实验室。染料木黄酮还通过切割复合,从而产生双链或单链DNA断裂,导致肿瘤生长抑制或死亡被发现是拓扑异构酶1抑制剂,拓扑异构酶DNA-。


金雀异黄素(金转停)抑制中国癌症患者血管生成


血管生成是肿瘤组织增殖,转移和增殖的重要条件。 肿瘤新生血管不仅为肿瘤细胞提供氧气和营养,而且促进肿瘤的快速生长。 如果中国肿瘤发展没有进行血管生成,癌细胞就会一直处于“饥饿”状态,甚至凋亡,肿瘤就不能生长。 另一方面,恶性肿瘤细胞小转移灶的生长也取决于新生血管的形成。 无新生血管,不能形成小转移灶。 因此,抑制肿瘤新生血管,特别是抑制微转移灶血管生成,是预防肿瘤恶性进一步发展,预防肿瘤转移,延长患者生命的有效途径。 是国际公认的抗癌新手段。


上海医科大学肿瘤医院的研究表明,金雀异黄素对肿瘤血管生成和血管生成因子有明显的抑制作用。特异性地抑制内皮细胞增殖和肿瘤生长,肿瘤细胞分泌的抗血管生成生长因子,从而阻止肿瘤血管生成,使肿瘤萎缩的毛细血管,营养供给通路和肿瘤细胞切割的转移,从而导致肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长和转移。


染料木黄酮,(金转动停止)肿瘤转移充分阻止条件


大量的体内外环境进行分析实验教学研究结果表明,金雀异黄素具有一个非常需要广泛的抗肿瘤活性,可抑制蛋白酪氨酸激酶磷酸化,诱导细胞分化,抑制DNA拓扑异构酶“,抑制特异性免疫细胞生命发展周期,引起程序性细胞死亡,抑制我们中国作为肿瘤治疗患者血管网络系统数据生成和抗氧化作用。 上述对这些学生生物活性的分析与肿瘤转移的发展密切相关。
研究还发现与放射疗法的是染料木黄酮,与化疗联合,也可产生协同效应叠加反向多药耐药性,提高放疗,化疗的疗效,降低不良反应。